Cane

La retinopatia multifocale è una malattia oculare i cui sintomi si manifestano tra le 11 e le 16 settimane. I cani affetti presentano multiple aree circolari di distacco della retina. Il liquido si accumula sotto la retina distaccata, provocando la formazione di vesciche nell'occhio. La progressione della malattia è lenta e solitamente non conduce alla cecità.

La distrofia dei coni e dei bastoncelli si caratterizza per la perdita relativamente precoce dei fotorecettori dei coni, mentre si mantiene intatta la funzionalità dei bastoncelli. I primi segni clinici si manifestano all'età di 1 o 2 anni e progrediscono fino alla cecità completa.

Gli animali affetti da cecità notturna stazionaria congenita (CSNB) manifestano diversi segni clinici, come cecità notturna e deficit visivi variabili. 

L'atrofia progressiva della retina del Papillon (PAP PRA1) è una malattia genetica caratterizzata dalla degenerazione dei fotorecettori a bastoncelli nell'occhio. I primi sintomi della perdita della vista compaiono tra i 4 e i 6 anni.

La dislocazione del cristallino è una malattia oculare recessiva autosomica che causa infiammazione e glaucoma. La dislocazione del cristallino insorge tra i 3 e gli 8 anni di età: la "lente" si sposta dalla sua posizione naturale (dislocazione) e i sintomi includono occhi rossi e lacrimanti. In assenza di trattamento, la dislocazione del cristallino (PLL) può condurre rapidamente alla cecità. Il test può essere effettuato su qualsiasi razza, ma si riscontra più frequentemente nelle razze elencate di seguito.

Les chiens mutés sont nus sauf aux extrémités des pattes, de la queue et au sommet de la tête. Certains chiens ont des dents très anormales, dont beaucoup sont manquantes. Chez le chien chinois à crête, l'accouplement d'individus sans poils peut entraîner une réduction de la taille des portées, car la présence d'une double dose de la mutation chez les chiots homozygotes entraîne une mortalité prénatale.

La mielopatia degenerativa è una malattia neurodegenerativa la cui evoluzione è lenta e si manifesta tardivamente (8 anni o più). Il segno clinico iniziale è caratterizzato da una atassia degli arti posteriori. Al progredire della malattia, la debolezza asimmetrica frequentemente osservata è destinata a interessare gli arti toracici, provocando una paraplegia. La maggior parte degli animali DM2/DM2 non svilupperà sintomi, ma l'eliminazione di tali animali dagli schemi di allevamento riduce la variabilità genetica della razza, ragion per cui Progenus non consiglia questo test

Questo profilo prevede cinque analisi specifiche legate al colore del mantello: agouti (DOG-LOCUS-A), marrone (DOG-LOCUS-B), extension (DOG-LOCUS-E), nero dominante (DOG-LOCUS-K) e diluizione (DOG-LOCUS-D).

Il locus A o gene agouti interessa il colore del mantello del cane. Sono note 4 varianti del locus A: Ay (fulvo o zibellino), Aw (grigio lupo o zibellino lupo), at (nero focato) e a (recessivo nero). Il colore del mantello di un cane è il risultato dell'interazione di diversi geni, tra cui i loci A, B, E e K.

Il locus B (marrone) fa riferimento a una mutazione del gene TYRP1 che causa il colore marrone del mantello, noto anche come fegato o cioccolato. L'allele nero (B) è dominante a scapito degli alleli marroni (bs, bd, bc). Per i cani rossi o gialli, l'allele marrone non modificherà il colore del mantello, ma cambierà il colore del naso e dei cuscinetti delle zampe. Altre mutazioni possono determinare la colorazione marrone del mantello del Pastore Australiano (DOG-LOCUS-B-BGAUST) e del Lancashire Heeler (DOG-LOCUS-B-LHEELER). Questo test non rileva la mutazione cioccolato (DOG-COCOA) nei Bouledogue francesi.