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Le poil long est causé par des mutations du gène du facteur de croissance des fibroblastes-5 (FGF5). Jusqu'à présent, cinq mutations ont été identifiées. Le test du poils long chez l'akita identifie la mutation c.578C>T qui est présente chez les races Akita, Eurasier, Samoyed et Siberian Husky. L'allèle du poil court (L) est dominant sur le poil long (l), donc deux copies de l'allèle du poil long sont nécessaires pour avoir des chiens à poil long.

L’atrophie progressive de la rétine liée au gène RHO est une affection oculaire héréditaire décrite chez le Mastiff anglais, transmise sur un mode autosomique dominant. Chez les chiens porteurs, la vision liée aux bâtonnets peut rester normale durant les premiers mois, puis une dégénérescence rétinienne devient généralement évidente vers 12 à 18 mois. La maladie se caractérise aussi par une récupération anormalement lente de la fonction des photorécepteurs après exposition à la lumière, avec des signes plus sévères rapportés chez les chiens homozygotes.

Le locus S identifie les motifs de panachures blanches chez les chiens. La présence d'une mutation spécifique dans le gène MITF est associée aux taches piebald, avec des effets variables selon les races. Dans certaines races comme les Colleys et les Boxers, cette mutation présente un effet dépendant de la dose, où une copie produit des panachures blanches et deux copies entraînent un blanc plus étendu. En revanche, dans d'autres races, les taches piebald suivent un modèle récessif, nécessitant deux copies pour se manifester.

La mutation SLC6A3 PolyA(22), présente chez certains Malinois, est liée à une activité accrue, des comportements liés au stress et des changements comportementaux épisodiques. Les chiens porteurs de cette mutation peuvent présenter une activité locomotrice plus élevée et une sensibilité accrue au stress environnemental. Les éleveurs devraient envisager de tester génétiquement cette mutation lors de la sélection des traits comportementaux, tandis que les vétérinaires peuvent l'utiliser pour évaluer et gérer le comportement, notamment l'agression et le stress. Identifier cette mutation peut aider à mettre en place des stratégies de gestion comportementale plus ciblées.

La microphthalmie chez le Terrier Irlandais à Poil Doux est une malformation oculaire congénitale associée à une mutation (K12del) du gène RBP4, qui perturbe le transport de la vitamine A essentielle au développement oculaire. La maladie suit un mode de transmission particulier dépendant de l’effet maternel, où le génotype de la mère influence directement le développement embryonnaire. Elle entraîne un développement anormalement réduit d’un ou des deux yeux chez le chiot.

Ce test est également obligatoire pour le Jack Russell Terrier dans le cadre du programme d’élevage du gouvernement flamand (voir le programme officiel).

Le nanisme hypophysaire chez le chien est une affection endocrinienne héréditaire liée à un défaut de développement de l’hypophyse, entraînant une production insuffisante de plusieurs hormones essentielles, dont l’hormone de croissance. Les chiots atteints présentent une croissance initialement normale, suivie d’un ralentissement marqué, conduisant à un nanisme proportionné. Cette déficience hormonale s’accompagne souvent d’anomalies cutanées caractéristiques, telles qu’une alopécie bilatérale symétrique et une persistance du pelage juvénile. Des complications dermatologiques secondaires peuvent apparaître, notamment infections cutanées et troubles de la pigmentation. Des anomalies anatomiques associées, en particulier au niveau de la jonction atlanto-axoïdienne peuvent entraîner des signes neurologiques. 

La PRA liée au gène BBS2 est une forme héréditaire de dégénérescence rétinienne progressive caractérisée par une atteinte des photorécepteurs, entraînant une perte graduelle de la vision. Cette affection évolutive débute par une diminution de la vision nocturne, puis progresse vers une cécité complète, avec une vitesse d’évolution variable selon les individus. L’examen ophtalmoscopique met en évidence des signes typiques de dégénérescence bilatérale, incluant un amincissement rétinien et des modifications vasculaires. Dans les stades avancés, des complications secondaires telles que la cataracte peuvent apparaître.

La dystrophie neuro-axonale (NAD) chez le Papillon est une maladie neurologique héréditaire rare, entraînant une dégénérescence progressive du système nerveux central.
Les signes apparaissent très tôt, généralement entre 2 et 4 mois, et se traduisent par des troubles de la marche, des tremblements de la tête et des membres, une faiblesse des membres postérieurs, et parfois des anomalies touchant les membres antérieurs ou la vision.
L’évolution est rapide et sévère : les chiens peuvent rencontrer des difficultés pour se nourrir et sont souvent euthanasiés peu de temps après l’apparition des premiers symptômes en raison du pronostic vital réservé.

Le syndrome d’Ehlers-Danlos de type classic-like est une affection génétique rare du tissu conjonctif, liée à des anomalies de la protéine tenascine-XB (gène TNXB).

La mutation c.2900G>A (p.Gly967Asp) a été identifiée chez un chien atteint dans le cadre d’un cas rapporté, en association avec une seconde mutation du même gène.

Les signes cliniques décrits incluent une fragilité cutanée, une hyperextensibilité de la peau et une mauvaise cicatrisation.

Cette mutation est présente à faible fréquence dans certaines races, mais son rôle pathogène reste préliminaire et doit être interprété avec prudence.

L’atrophie progressive de la rétine (IFT122) est une maladie génétique qui entraîne une dégénérescence progressive de la rétine, affectant principalement la vision nocturne. Les premiers signes incluent une cécité nocturne et une hyperréflectivité diffuse de la tapetum, détectables par examen ophtalmologique. La progression de la maladie est généralement lente : certains chiens conservent encore une vision partielle à un âge avancé.

Ce test est également conseillé pour le Chien finnois de Laponie dans le cadre du programme d’élevage mis en place par le gouvernement flamand (voir programme officiel).