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La dystrophie neuroaxonale (NAD) est un groupe de maladies neurodégénératives héréditaires caractérisées par la présence de sphéroïdes (axones gonflés) dans le système nerveux central. Chez les Bergers américains miniatures, cette pathologie se manifeste par un affaiblissement progressif des membres postérieurs, une démarche instable, et des troubles de la coordination (ataxie). Les chiens affectés présentent souvent ces symptômes dès leur jeune âge adulte, ce qui entraîne des difficultés croissantes à se déplacer. La NAD peut évoluer lentement, et bien que la maladie ne soit pas immédiatement fatale, elle peut gravement affecter la qualité de vie des chiens atteints, conduisant parfois à une euthanasie en raison de la gravité des symptômes.

L'hypoplasie cérébelleuse chez le Berger Blanc Suisse est une maladie génétique liée à une anomalie du développement du cervelet. Les symptômes apparaissent généralement entre 2 et 4 semaines et incluent une ataxie progressive (perte de coordination des mouvements), des difficultés à se tenir debout, à marcher en ligne droite, et à prendre la tétine. Les chiots affectés présentent un réflexe de succion normal, mais ont des difficultés à se fixer au mamelon. À l'autopsie, des anomalies anatomiques graves sont observées, notamment l'absence de folia cérébelleux, l'hydrocéphalie interne modérée et des altérations dans la structure du cervelet, avec des couches cellulaires désorganisées. La maladie entraîne généralement l'euthanasie des chiots vers 4 semaines d'âge.

L’ostéopathie cranio-mandibulaire (OCM) est une maladie osseuse qui touche les jeunes chiens, généralement entre 4 et 8 mois. Elle se manifeste par un gonflement de la mâchoire, des douleurs, des difficultés à ouvrir la bouche, de la fièvre et une perte d’appétit. La croissance osseuse excessive affecte principalement la mandibule et le crâne, et parfois les os longs.
La mutation peut être présente sans provoquer de symptômes visibles, en raison de son expression variable et de sa pénétrance incomplète.

Ce test est également conseillé pour le American Staffordshire Terrier dans le cadre du programme d’élevage du gouvernement flamand (voir le programme officiel).

L’ostéochondrodysplasie est une maladie du développement du squelette apparaissant très tôt chez le chiot. Elle entraîne des déformations osseuses visibles, comme des membres raccourcis ou incurvés, des articulations élargies, une cage thoracique aplatie et parfois une mâchoire inférieure raccourcie. Les radiographies montrent des anomalies de l’ossification, notamment au niveau des épiphyses et des vertèbres. Les chiots atteints présentent une raideur articulaire marquée qui s’atténue avec l’âge, mais la mobilité reste limitée. À long terme, l’arthrose est fréquente et impacte durablement la qualité de vie.

Ce test est également conseillé pour le Papillon dans le cadre du programme d’élevage du gouvernement flamand (voir le programme officiel).

L’hypocatalasie (ou acatalasémie) est une affection génétique rare liée à une mutation du gène CAT, entraînant un déficit sévère en catalase. Cette enzyme protège normalement les tissus contre le stress oxydatif. La mutation c.979G>A (p.Ala327Thr) a été identifiée initialement dans une colonie de Beagles, puis retrouvée chez des Beagles de compagnie. Un chien homozygote a notamment développé une gangrène de la cavité buccale avec perte de dents à un jeune âge. La maladie peut rester silencieuse longtemps, d’où l’intérêt du dépistage génétique chez les reproducteurs.
Ce test est également conseillé pour le Basset hound dans le cadre du programme d’élevage du gouvernement flamand (voir le programme officiel).

La luxation du cristallin est une maladie oculaire récessive autosomique qui cause l'inflammation et le glaucome. La luxation du cristallin se produit entre 3 et 8 ans, la lentille s'éloignant de sa position normale (luxation) avec des symptômes incluant des yeux rouges et larmoyants. En l'absence de traitement, PLL peut porter rapidement à la cécité. Le test peut être effectué dans n'importe quelle race, mais on le trouve le plus souvent dans les races reprises ci-dessous.

L'hyperuricémie également appelée hyperuricosurie est un défaut génétique provoquant des niveaux élevés d'acide urique dans l'urine. Les signes cliniques de la maladie sont la présence de pierres au niveau de la vessie ou des reins. HUU peut être testé dans n'importe quelle race, mais on le trouve le plus souvent dans les races reprises ci-dessous.

La mutation responsable de la couleur cacao chez le bouledogue français a été identifiée dans le gène du syndrome Hermansky-Pudlak 3 (HPS3). Les chiens homozygotes pour cette mutation sont d'un brun plus foncé que les chiens mutés pour la couleur brune (Locus B).  Chez l'homme et la souris, les mutations du gène HPS3 sont associées à des symptômes comme une déficience visuelle, une pigmentation anormale des yeux et des saignements. Ces effets de la mutation n'ont pas été signalés chez les chiens homozygotes pour la variante cacao.

Les chiens avec deux copies de la variante cacao peuvent être cacao, cependant la couleur finale du chien dépend également des autres gènes contrôlant la couleur de la robe.  

La dystrophie des bâtonnets et des cônes 4, aussi connue sous le nom CORD1 est une forme d'atrophie progressive de la rétine caractérisée par des modifications de l'aspect granuleux du fond de l'œil, suivies d'une hyperréflectivité tapétale généralisée et d'une atténuation vasculaire rétinienne avec une extinction progressive de l'électrorétinogramme. La pathologie CORD1 est probablement causée par une combinaison de mutations. Seule la mutation du gène RPGRIP1 est testée.

Ce test est également conseillé pour le caniche nain dans le cadre du programme d’élevage du gouvernement flamand (voir le programme officiel).

La maladie de von Willebrand est une maladie qui provoque des saignements excessifs en raison d'un manque ou d'un taux réduit de facteur de von Willebrand (vWF), une protéine de coagulation sanguine. Cette maladie est héritée en tant que trait dominant avec une pénétrance incomplète, ce qui signifie que les chiens porteurs de la mutation du vWF ne présenteront pas tous des signes cliniques de la maladie.