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Locus K ou noir dominant a 3 variantes KB, Kbr et ky. L'allèle KB empêche l'expression du locus A ou agouti, la couleur de robe est alors déterminée par le locus B et E. La couleur de robe des chiens qui sont ky/ky sera déterminée par le locus A. La variante Kbr est responsable de la robe bringée mais la mutation n'a pas encore été identifiée.

Le nanisme est un ralentissement de la croissance. Le nanisme hypophysaire chez le berger allemand produit des chiens parfaitement proportionnés mais beaucoup plus petits. Il est causé par un dysfonctionnement de l'hypophyse réduisant les concentrations plasmatiques d'hormones de croissance et thyroïdienne. Cette altération hormonale entraîne généralement des malformations des organes génitaux. Ces chiens peuvent mener une vie normale s’ils reçoivent un traitement hormonal approprié.

L'encéphalopathie néonatale est une malformation du cervelet observée chez les caniches. Les chiots atteints sont petits à la naissance et ne se développent pas normalement. À l'âge d'environ 3 semaines, on observe une faiblesse, une ataxie, des tremblements. Les sujets affectés n'interagissent pas avec la mère ou les autres membres de la portée et réagissent lentement aux stimuli externes. Ils meurent généralement ou sont euthanasiés avant l'âge de 7 semaines.

La polyneuropathie de type 3 (LPPN3) est une maladie caractérisée par des difficultés respiratoires, souvent décrite comme une respiration bruyante ou rauque. Les autres signes cliniques, qui varient d'un chien à l'autre, comprennent des difficultés de déglutition, des modifications de la fréquence et de la qualité des aboiements, une démarche haute, un manque de coordination musculaire, une intolérance à l'exercice et une atrophie musculaire des membres.

La céroïde-lipofuscinose neuronale est une maladie génétique dont les symptômes comprennent des changements de comportement, un déclin cognitif, une ataxie cérébelleuse, une démence, des crises d'épilepsie, de la nervosité, de l'agressivité, une hypersensibilité aux stimuli, une perte de coordination, des tremblements, une dégénérescence rétinienne, une déficience visuelle modérée en faible lumière, mais une bonne acuité visuelle en lumière vive. Les premiers signes comportementaux apparaissent généralement vers l'âge de 4 à 6 ans.

L’hémorragie postopératoire est une maladie génétique affectant le fonctionnement des plaquettes. Les symptômes sont liés à une coagulation anormale et incluent des saignements importants lors d’interventions chirurgicales ou de traumatismes. Les premiers signes cliniques peuvent apparaitre dès la naissance.

Les chiens mutés sont nus sauf aux extrémités des pattes, de la queue et au sommet de la tête. Certains chiens ont des dents très anormales, dont beaucoup sont manquantes. Chez le chien chinois à crête, l'accouplement d'individus sans poils peut entraîner une réduction de la taille des portées, car la présence d'une double dose de la mutation chez les chiots homozygotes entraîne une mortalité prénatale.

Les chiens atteints de dysplasie des photorécepteurs semblent normaux jusqu'à l'âge de 10 mois, mais développent des problèmes de vision vers l'âge de 3 ans, tels que des réflexes pupillaires lents et des difficultés à voir dans des endroits familiers. Les anomalies du fond d'œil comprennent la perte de vaisseaux sanguins et l'amincissement de la rétine, conduisant à une cécité totale avant l'âge de cinq ans.

La leucodystrophie globoïde aussi connue sous le nom de maladie de Krabbe est un trouble du stockage des lipides au niveau du système nerveux central entrainant progressivement une dégénérescence neurologique . Les premiers symptômes sont une ataxie et une parésie des pattes arrière survenant entre 1 et 3 mois, par la suite, une atrophie musculaire est observée. Les animaux atteints sont généralement euthanasiés vu l’absence de traitements.

L’amélogenèse imparfaite (AI) est un trouble génétique affectant l’émail des dents, le rendant mince, fragile ou mal minéralisé. Chez les Akitas, une variante récessive du gène ACP4 a été identifiée, entraînant une AI hypoplasique due à une structure protéique anormale. La fréquence des porteurs chez les Akitas est de 22 %. Bien que l’AI ne puisse pas être guérie, des tests génétiques peuvent aider à gérer les programmes d’élevage et à améliorer les stratégies de soins dentaires.